1만명 당 10~15명꼴로 발생하고 있지만 그 발병 원인이 지금까지 정확하게 밝혀지지 않았던 자폐증의 치료에 중요한 계기를 마련할 연구성과가 나왔다.
대부분의 자폐증 환자는 감정을 원활하게 표출하지 못하며, 환자들의 편도체*가 비정상적으로 작동한다는 것은 이미 알려진 사실이다.
김 교수팀은 이 사실에 착안해 살아있는 동물의 편도체 신경세포에서, 뉴로리긴 발현을 제어하고 신경 전달에 관여하는 AMPA 수용체와 NMDA 수용체*의 신경 전달 변화를 관찰했다.
이를 통해 연구팀은 뉴로리긴 발현을 억제하면 AMPA 수용체에 의한 신경 전달에는 변화가 없지만, NMDA 수용체에 의한 신경 정보 전달 강도가 낮아지며, 그에 따라 시냅스(synapse)* 강화현상이 저하되면서 감정 기억 작용이 현격히 억제된다는 사실을 밝혀냈다.
지금까지 뉴로리긴이 자폐증 발병과 깊은 연관이 있다는 것은 알려져 있었지만, 뉴로리긴의 생리적 기작이나 뉴로리긴 발현이 편도체 신경 세포의 시냅스 강화현상이나 감정 기억을 조절한다는 사실은 알려진 바 없었다.
이번 연구는 자폐증의 발병 기전 중 하나를 규명해 NMDA 수용체에만 특정하게 작용하는 물질이 자폐증 치료나 증세 완화에 도움을 줄 수 있음을 보여주었을 뿐 아니라, 뇌 활동에 영향을 주는 새로운 단백질의 규명이라는 과학적 성과를 올린것으로 평가된다.
김정훈 교수는 “뉴로리긴과 같은 세포 점착 물질에 대한 연구를 분자 기작 수준에 그치지 않고 뇌 전체 시스템 수준에서 수행한다면, 지금까지 원인이 규명되지 않았던 신경 정신과 질환 치료법 개발에 중요한 전기를 마련할 수 있을 것”이라며 “이번 연구 결과를 바탕으로 세포 점착 물질에 의한 전체 신경망 조절 메커니즘 규명과 그 활용 연구를 진행할 예정”이라고 밝혔다.
송대원 기자
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